diabeteshandboken.se						2008-02-10
START	INNEHÅLL	SÖK	UTSKRIFT	VÅRDPROGRAM			LÄNKAR	FÖRETAG	KONTAKT	OM
	1. KLASSIFIKATION
	Klassifikation av Diabetes enligt WHO 1997 LADA (Latent Autoimmune Diabetes in the adult “Dysmetabola syndromet” Klassifikation av Diabetes enligt WHO 1997
	Diabetes Mellitus är ingen enhetlig sjukdom. Den karaktäriseras av högt blodsocker pga nedsatt insulinproduktion, försämrad insulineffekt eller både och. WHO:s nya klassifikation (1997) försöker utgå från patogenesen även om denna i många fall är oklar. Förhoppningen är att bättre kunna angripa grundorsakerna och till och med kanske bota sjukdomen istället för att enbart behandla ”symtomen” (det höga blodsockret) och komplikationerna. Det kan många gånger vara svårt att kliniskt fastställa vilken typ av diabetes det rör sig om. Nedan följer en beskrivning av de fyra huvudgrupperna enligt WHO:s expertgrupp 1997. 1. Typ 1 (10-15%) Definition: Destruktion av de insulinproducerande betacellerna och samtidigt bevarad god insulinkänslighet.
	Klinisk bild				Lab och övriga fynd
	Ju yngre patienten är ju mer sannolikt är det en typ 1-diabetes. De flesta med debut under 35 år med normalvikt är typ 1. Men typ 1 kan också förekomma hos 80-åringar. Se även nedan under LADA.				C-peptid < 0,2 vid debut C-peptid < 0,7 nmol/l sex månader efter debut
	Viktnedgång vid debut ! Ofta normalviktig. Men kan naturligtvis även vara överviktig				Pos Ö-cellsak hos 80%* (GAD eller IA-2A).
	Anamnestiskt inga symtom längre tillbaka än några veckor till två månader.				Ketosbenägenhet vid höga blodsocker
	Inga organkomplikationer vid debut.				Tidigt insulinberoende och tenderar att ha ett mer svårinställt och svängande blodsocker
	Eventuellt samtidigt annan känd autoimmun sjd: Thyreoideasjd, Celiaki, Perniciös anemi, Vitiligo, Alopeci, Addison.				Se även nedan om LADA
	*Typ 1 kan med ledning av svar på ö-cellsantikroppar indelas i två undergrupper: A. Immunologiskt orsakad (80%) B. Idiopatisk (20%) Typ 1 - diabetes är alltså en ren insulinbristsjukdom och behandlingen består följaktligen först och främst av insulin anpassat till ett bra kosthåll och motion. 2. Typ 2 (70-80%) Definition: Nedsatt känslighet för insulin, med eller utan defekt insulinproduktion och/eller frisättning.
	Klinisk bild					Lab och övriga fynd
	De flesta med debut över 35 år är typ 2. Typ 2 kan också förekomma ner i 20-årsåldern men är då ofta förenat med övervikt.					C-peptid > 0,4 nmol/l vid debut C-peptid > 1,0 nmol/l sex månader efter debut
	Ofta överviktiga och milda symtom Viktnedgång kan förekomma vid höga blodsockervärden (> 20-25) under några veckor.					Neg Ö-cellsak (GAD eller IA2A). Se även nedan under LADA
	I hälften av fallen samtidigt dysmetabolt syndromet (bukfetma, hypertoni, hyperlipidemi och/eller mikroalbuminuri)					Ej ketosbenägna trots höga P-Glukos
	Tidigare grav-diabetes eller övergående höga B-glukos vid stress eller infektioner talar för typ 2.					Svarar bra på kost, motion och tablettbehandling. Påbörjas insulinbehandling vid debut kan denna ofta sättas ut efter 1-2 månader till förmån för enbart kostbehandling eller tabletter.
	Hyperglykema symtom i form av trötthet flera månader innan debut talar också för typ 2.					Ofta jämna värden och förhöjt faste-B-glukos.
	20% har komplikationer vid debut (hjärt-kärlsjd, mikroalbuminuri, retinopati, neuropati)
	Typ 2 - diabetes är en mycket heterogen grupp där patogenesen ofta är oklar. Förhoppningsvis kommer vi i framtiden att kunna klassificera och skräddarsy behandlingen för denna grupp mycket bättre. I ca hälften av fallen rör det sig om en klassisk bild med ett samtidigt metabolt syndrom med bukfetma och hög insulinresistens (höga faste-B-glukos pga nattlig glukosproduktion från levern, höga triglyceridvärden, låga HDL, hypertoni och C-peptidvärden > 2 nmol/l). Viktigt att ta en bra alkoholanamnes då sekundär diabetes pga alkoholöverkonsumtion kan ge en nästan identisk bild. Behandlingen består i första hand att försöka stimulera till fysisk aktivitet, ändrade kostvanor och viktnedgång. Farmakologisk är metformin förstahandsval. En del typ 2-diabetiker är normalviktiga och har samtidigt en hög insulinresistens med höga faste-B-glukos (fundera på alkohol !). Viktigt med ökad fysisk aktivitet och farmakologisk behandling utifrån blodsockerkurvor. Andra typ 2-or har ett labilt blodsocker där ett stigande P-glukos efter måltider pga stört insulinsvar dominerar bilden (fundera på alkohol och LADA). Stigande P-Glu efter måltid kan ofta framgångsrikt behandlas med SU, Novonorm, Starlix eller snabbverkande insulinanaloger. Vid nutritionsproblem (undervikt) och svängande blodsocker fundera över typ 1-diabetes och LADA (Ö-cellsAK) och pankreassjukdomar (alkoholrelaterade, genomgångna pankreatitet, kirurgi, tumör). Malign pankreastumör som ger diabetes är sällsynt och mycket sällan botbar varför man inte behöver screena för denna tänkbara orsak vid nydebuterad diabetes. Även om pankreas är frisk och Ö-cellsantikroppar är negativa bör man överväga insulinbehandling. Fundera även över andra sekundära diabetesformer. Steroidbehandling och Hyperthyreos torde vara de vanligaste utöver alkoholrelaterade sjukdomar. Thyreoideaprover och el-status bör ALLTID kontrolleras vid debut. 3. Andra specificerade typer (5-10%) MODY (maturity onset diabetes of the young): Genetiska autosomalt dominant ärftliga mutationer (5 kända varianter). Karaktäriseras av mild hyperglykemi, tidig debut (20-30 år), störd sekretion av insulin och god insulinkänslighet. Dessa patienter ställer sällan till några problem men blir med åren beroende av tabletter och så småningom insulin. Pankreassjukdomar: Pankreatit, Trauma, Infektion, Kirurgi, Cancer, Cystisk fibros, Hemochromatos m fl. Ofta undervikt, diarréer och svängande, svårinställt blodsocker. Insulinberoende. Hormonella rubbningar: Hyperthyreos, Acromegaly, Cushing's syndrom, Glucagonom, Feokromocytom, PCO-syndrom, Somatostatinom, Carcinoid. Differentialdiagnos till typ 2-diabetes. Som rutin bör thyreoideaprover och el-status tas vid diabetesdebut. Överviktiga ofrivilligt barnlösa unga kvinnor (ofta med ökad kroppsbehåring) med diabetes typ 2 bör utredas endokrinologiskt (i varje fall tU-kortisol och S-testosteron) och undersökas av gynekolog avseende ev PCO-syndrom. Läkemedel eller kemiska substanser: Steroider, Neuroleptika, Nikotinsyra, Alfa-interferon, Tiaziddiuretika, betaadrenerga agonister, cyklosporin A, m fl. Infektioner: Coxsackie, CMV, kongentital rubella m fl. Andra genetiska sjukdomar: En sällsynt form av punktmutation i mitokondrie-DNA leder till dövhet och diabetes. Mutationer finns också beskrivna i insulinreceptorn (bl a Acantosis nigrans) och i förmågan att ombilda proinsulin till insulin. Diabetes är också relaterad till andra genetiska sjukdomar såsom: Downs syndrom, Porfyri, Turner´s, Prader Willi och Kleinerfelter (m fl). 4. Graviditetsdiabetes (1-2% av alla graviditeter) definition: Debut (eller upptäckt) av diabetes eller nedsatt glukostolerans under graviditet. Under graviditeten ökar insulinbehovet pga tillväxt av foster och moderkaka och om modern inte förmår öka insulinproduktionen tillräckligt leder det till förhöjda P-glukosvärden och ”graviditetsdiabetes”. Detta är något helt annat än diabetes under graviditet vilket oftast rör sig om en redan känd insulinbehandlad typ 1-diabetes Oavsett typ av diabetes är det viktigt både för modern och barnet att man har så normala blodsockervärden som möjligt under graviditeten. Vid graviditetsdiabetes kan oftast behandlingen sättas ut direkt efter förlossningen. Men risken att drabbas av typ 2-diabetes senare i livet är kraftigt ökad vilket gör att vi bör erbjuda dessa patienter uppföljande kontroller.
	LADA (Latent Autoimmune Diabetes in the Adult)
	På senare år har vi i klinisk vardag börjat kunna mäta specifika antikroppar som riktar sig mot betacellen och som utgör en viktig markör för typ 1-diabetes. Den vanligaste antikroppen hos vuxna är GAD-antikroppar (”Antikroppar mot Glutaminsyredekarboxylas”). Om man kontrollerar GAD-antikroppar förkommer de hos: 80 % av typ 1-diabetikerna. 1 % av normalbefolkningen utan diabetes. 10 % av de som kliniskt fått diagnosen typ 2-diabetes !!! Frågan är om man skall klassificera denna grupp med antikroppspositiva typ 2-diabetiker som typ 1-diabetiker, typ 2-diabetiker eller om de utgör en egen diabetesgrupp Förslag till definition av LADA: · GAD-positiva · Över 35 år vid debut · Ej insulinberoende inom 6 månader. Behandling Av LADA ? Här finns inga klara riktlinjer men jag föreslår följande: I första hand flerdos (bas + bolus). Önskas färre doser per dag är blandinsulin (Humalog mix 25 eller Novomix 30) till frukost och huvudmålet på em. Vid övervikt, bukfetma och problem med höga fastevärden kan metformin. SU, Amaryl, Novonorm och Starlix kan prövas tidigt men man bör vara uppmärksam på behovet av insulin.
	”Dysmetabola syndromet”
	Definitionsmässigt har en typ 2-diabetiker sk ”insulinresistens” (dvs dålig effekt av insulin på lever, muskel och fettceller. Insulinresistens ger också upphov till ett flertal andra rubbningar i ämnesomsättningen förutom nedsatt glukoskänslighet: Höga Triglyceridvärden, lågt HDL-kolesterol, hyperinsulinemi och högt blodtryck. Nedsatt insulinkänslighet föregår insjuknandet i typ 2-diabetes och ökar kraftigt risken för hjärt och kärlsjukdom (2-4 ggr ökad risk) även innan diabetes kunnat konstateras. Denna hypotes stärks av att ca 20-50 % av typ2-diabetikerna redan har en kärlkomplikation när diagnosen ställs. I syfte att identifiera och intervenera mot risken för hjärt-kärlsjukdom har man även försökt klassificera insulinresistenssyndromet. WHO och EGIR (European Group for the study of Insulin Resistance) har kallat det för det ”metabola syndromet”. ADA (American Diabetes Association) har 2002 döpt om det till det ”dysmetabola syndromet” och har en enkel och bra definition som är användbar i den kliniska vardagen: ”Dysmetabola syndromet” (ADA) ”Dysmetabola syndromet anses föreligga om Tre av följande kriterier uppfylls: Midjemått: > 102 cm (män) > 88 cm (kvinnor) S-TG > 1,7 HDL < 1.04 (män), < 1.29 (kvinnor) Blodtryck: > 135/85 Faste-P-Glu > 7,0 ”Metabola syndromet” (WHO och EGIR) Det Metabola Syndromet anses föreligga om patienten förutom diabetes, nedsatt glukostolerans (IGT) eller förhöjt fasteblodsocker (IFG) har någon av två nedanstående komponenter: BMI >= 30 kg/m^2 P-TG >= 2,0 HDL < 1,0 mmol/l Blodtryck >=140/90 eller blodtrycksbehandling tU-Alb >= 20 ug/min (eller U-Alb/Krea >= 3)
peter.fors@hotmail.com | 073-90 30 850